dopamina

Comorbilidades en el TDAH: Consumo de Drogas

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Como ya hemos dicho en otras ocasiones, es posible que diferentes trastornos aparezcan y se sumen a los síntomas del TDAH (tiene una alta comorbilidad). A parte de los trastornos de ansiedad, los trastornos de aprendizaje o los trastornos de conducta, las características de los pacientes con TDAH (impulsividad, problemas TDAH y drogaspara inhibir la conducta y posibles dificultades sociales) provocan una mayor tendencia y mayor vulnerabilidad al consumo de drogas.

Sullivan (2001) afirma que se han encontrado porcentajes de abuso y dependencia de sustancias más elevados en pacientes con TDAH que en población general, al mismo tiempo que las personas con TDAH en la infancia inician el consumo de sustancias a una edad menor, siendo más vulnerables a su abuso o dependencia que las personas que no presentan TDAH. Asimismo, el riesgo de desarrollar una drogodependencia es mayor en los pacientes con TDAH en edad adulta. Biederman, ya en 1995, presentó un trabajo en el que el 52% de los pacientes con TDAH en la infancia presentaban un trastorno por consumo de sustancias en su vida adulta, frente al 27% de la población sin TDAH.

 El cannabis y el tabaco son las drogas de abuso más frecuentes entre adolescentes y adultos con TDAH. El cannabis a su vez, presenta el problema añadido de que sus efectos se asocian a problemas atencionales, memoria y de concentración, agravando los síntomas del TDAH. Estar diagnosticado de TDAH es también un factor de riesgo que aumenta la probabilidad de consumo de alcohol: entre el 31% y el 75% de pacientes con dependencia al alcohol presentan criterios de TDAH en la infancia. Por otro lado, hasta un 35% de pacientes con adicción a la cocaína presentan TDAH, siendo la cocaína la sustancia que obtiene una mayor probabilidad de adicción entre los adolescentes y adultos con TDAH, aproximadamente el doble que la población sin TDAH (Wilens, 2000).

Todos estos datos muestran una fuerte relación entre TDAH y consumo de drogas, que puede ser explicada desde un punto biológico. Se han identificado distintos alelos de genes que se asocian a la presencia de TDAH y a un mayor riesgo para desarrollar una drogodependencia, como los implicados en la codificación del receptor D2 y D4 de la dopamina (neurotransmisor producido en distintas partes del sistema nervioso, con amplias funciones en la cognición, los mecanismos del placer, motivación, recompensa, la acción motora, la atención y el aprendizaje) o el mismo transportador presináptico de dopamina (Sullivan, 2001).

Bibliografía:

Biederman J, Wilens TE, Mick E, et al. (1995). Psychoactive substance use disorders in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): effects of ADHD and psychiatric comorbidity. Am J Psychitary 152:1652-1658

Sullivan MA, Levin FR (2001). Attention-deficit/hyperactivity disorder and substance abuse. Diagnostic and therapeutic considerations. Annals New York Academy of Sciences 134:251-270.

Wilens TE, Spencer TJ, Biederman J (2000). Attention- deficit/hyperactivity disorder with substance use disorders. En: Brown TE (Ed.). Attention-deficit disorders and comorbidities in children, adolescents, and adults. Washington,DC: American Psychiatric Press, 319-339.

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Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) y TDAH

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El Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) 

Síndrome Piernas Inquietas

es un trastorno neurológico que afecta a  1,5 millones de niños y adolescentes. A menudo tiene su incio durante la infancia o la adolescencia, y puede dar como resultado un bajo rendimiento cognitivo y dificultades emocionales. Aunque los síntomas suelen ser peores durante la noche, es también posible experimentarlos durante el día.

CAUSAS

  • Genéticas: Patrón hereditario autosómico-dominante.
  • Cromosoma 9p, 12q, y 14q.
  • Anormalía del sistema domapinérgico (dopamina)
  • Deficiencia de hierro: niveles bajos de ferritina.

SEÑALES

  • Inquietud (mover) o estirar las piernas en la cama.
  • Hiperactividad en clase.
  • Falta de sueño e irritabilidad por la mañana.

MOVIMIENTOS PERIÓDICOS DURANTE EL SUEÑO

  • Sacudidas breves (0,5 segundos) de las extremidades durante el sueño en intervalos de 20 segundos.
  • Presente en 80% de los individuos con SPI.

HISTORIA FAMILIAR

  • Padres biológicos con SPI tienen 50:50 más probabilidad de transmitir SPI a sus hijos.

EXAMEN FÍSICO

  • Grado leve de deficiencia de hierro.

¿QUÉ PUEDO HACER?

TRATAMIENTO

  • Buenos hábitos de sueño. Horas de sueño necesarias:

2 años de edad: 12 horas
5 años de edad: 11 horas
10 años de edad: 10 horas
Adolescencia: 9 horas
Adultos 7 horas

  • Adolescentes

Evitar tomar cafeína durnte la noche.
Hacer ejercicio regularmente.
No tener TV, ordenador, etc., en la habitación.

  • Suplemento de hierro y tratamiento farmacológico

DIAGNÓSTICO

  • Polisomnografía.

RELACIÓN CON EL TDAH

  • SPI puede agravar la inatención.
  • La falta de sueño (deprivación) afecta a la cognición y la memoria.
  • Puede existir un subgrupo de TDAH con SPI.
  • El metilfenidato no empeora el SPI.

Referencias

Ruottinen, H. M., Partinen, M., Hublin, C., Bergman, J., Haaparanta, M., Solin, O., & Rinne, J. O. (2000). An FDOPA PET study in patients with periodic limb movement disorder and restless legs syndrome. Neurology, 54(2), 502-502. doi:10.1212/WNL.54.2.502

Turjanski, N., Lees, A. J., & Brooks, D. J. (1999). Striatal dopaminergic function in restless legs syndrome: 18F-dopa and 11C-raclopride PET studies. Neurology, 52(5), 932-932. doi:10.1212/WNL.52.5.932

 

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Tratamiento del TDAH : tratamiento farmacológico con metilfenidato y atomoxetina.

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  • El tratamiento del TDAH es multimodal. Se utilizan tanto la medicación como la psicoterapia. Uno de los fármacos más empleados es el metilfenidato. Es un fármaco estimulante del cerebro.
  • El  tratamiento con estimulantes (metilfenidato) aumenta la dopamina en el   cerebro. El tratamiento con medicación no  estimulante (atomoxetina) aumenta la noradrenalina en el cerebro.
  • El tratamiento con medicación tiene como finalidad elevar el nivel de actividad cerebral y el nivel de alerta del sistema nervioso central. Uno de los problemas típicos de estos niños es tener dificultades importantes para arrancar por la mañana. Su cerebro aun está “dormido” cuando ellos se acaban de despertar. Muchas madres comentan lo complicado que es salir a tiempo por la mañana de casa. Y en los adolescentes uno de sus mayores problemas académicos es la colección de partes por llegar tarde a primera hora de la mañana. Este tema suele crear mucha crispación en los profesores y los padres, que suelen interpretar esta actitud como un desafío del adolescente hacia las normas.
  • Estos fármacos se parecen en la  estructura a los neurotransmisores (dopamina , adrenalina ) por lo que imitan su efecto.
  • El mecanismo de acción de los estimulantes en el cerebro es variable. Este es un punto importante. La motivación del niño con respecto al tratamiento es fundamental. Aunque demos estimulantes, si el niño en clase sigue mirando por la ventana en vez de prestar atención a la pizarra, no será efectivo el tratamiento en clase.
  • Los estimulantes bloquean el  transportador de dopamina y noradrenalina; asi aumentan estos neurotransmisores en el espacio entre las neuronas.
  • Habitualmente los estimulantes  producen una sensación de alerta, euforia, mejoran la capacidad de prestar atención de manera sostenida a una tarea, mejoran la atención selectiva, reducen la fatiga y aumentan la confianza.
  • En el estudio de Konrad et al., se estudia el efecto de la medicación sobre los niños con TDAH. Los resultados indican una mejora lineal en el nivel de alerta, capacidad de concentrarse y en atención sostenida atención. Los resultados también indican que las funciones atencionales se ven influidas por la dosis  de metilfenidato. La dimensión de intensidad de las funciones es mejor con dosis más altas. Mientras que las funciones ejecutivas son mejores con dosis moderadas. El estudio concluye que hay que intentar encontrar una dosis óptima para el tratamiento de los déficits atencionales en cada niño en función del perfil de sus síntomas.
  • El ” Efecto paradójico ” de los estimulantes ocurre en los pacientes hipercinéticos. Este efecto consiste en que los estimulantes producen calma,  disminuyen la hiperactividad y mejoran  el comportamiento. Es paradójico que un estimulante los calme. Muchas veces estos niños se convierten en adictos a las bebidas estimulantes porque sienten que les calman. En los adultos suele pasar lo mismo con el café.
  • La medicación estimulante no produce adicción.  De hecho muchos niños suelen olvidarse tomar la medicación por la mañana. Los maestros suele ser quienes más notan si el niño ha tomado la medicación por la mañana. Siempre es importante hablar con el tutor responsable del alumno para determinar al inicio de un tratamiento si este está siendo efectivo.
  • Los estimulantes (metilfenidato)  alcanza su pico plasmático entre 1-2 horas tras la administración y la mejoría clínica dura entre 4 y 6 horas. Por esa razón en el mercado existen presentaciones de liberación retardada. En este tipo de pastillas, la medicación va a ser liberada al cuerpo poco a poco durante todo el día.
  • El metilfenidato se metaboliza en el hígado y se elimina totalmente por orina en 12-24h.  Es recomendable realizar analítica de sangre para ver el estado del hígado y de los riñones, que son los dos órganos que más trabajan para limpiar al cuerpo.
    • El  tratamiento es fundamental tomarlo cada día, incluidos fines de semana y   vacaciones
    • El tratamiento con estimulantes  no solo no aumenta el riesgo de abuso de sustancias, sino que lo disminuye
    • Numerosos estudios demuestran que la prevalencia de abuso de sustancias en niños con TDAH tratados con estimulantes es menor  que en los niños no tratados
    • Si se decide un periodo sin  medicación es mejor en época de baja exigencia académica y social , por ejemplo ,  en verano pero no durante los campanentos
    •  Si no se tolera  la medicación estimulante existe un fármaco   no estimulante aprobado para el tratamiento del TDAH  : ATOMOXETINA
    • La atomoxetina inhibe el transportador presináptico de noradrenalina
    •  ( NA ), aumenta pues los niveles de NA y dopamina en la corteza prefrontal
    • La atomoxetina no aumenta el  nivel de NA y dopamina en las zonas del cerebro que se ocupan de la respuesta a sustancias de abuso ( nucleus accumbens )
    • La atomoxetina no aumenta el nivel de NA y dopamina en las zonas del cerebro implicada en el control de movimientos y tics  ( nucleo estriado )
    • La atomoxetina tiene eficacia  sobre el TDAH sin afectar las zonas implicadas en la adicción,en los  tics y sin  producir efectos euforizantes
    • La atomoxetina se administra via oral, se metaboliza en el hígado y tiene una vida media plasmática de 4h en metabolizadores rápidos
    • Los efectos adversos son leves y mejoran a los pocos días de tratamiento : ligera pérdida de peso y mínima  alteración en la estructuradel sueño
      • Los   fármacos no estimulantes no tienen potencial de abuso y no produce efecto   euforizante si se toma más dosis
      • La atomoxetina mejora los síntomas de inatención , impulsividad e hiperactividad durante 24h
      • La atomoxetina se puede tomar una vez al día , su acción es homogénea sin sensación de “subida “
      • Los antidepresivos   tricíclicos  ( ADT ) se utilizan cuando   no son eficaces los fármacos estimulantes y lo no estimulantes
      • Los ADT bloquean la recaptación de   NA y también bloquean otros receptores por lo que producen efectos  secundarios
      • Los efectos secundarios son sedación, boca seca, visión borrosa , estreñimiento, hipotensión postural y arritmias
      • El efecto de los ADT se mantiene   todo el día aunque tarda varias semanas en producirse
      • La retirada de los ADT debe ser gradual para no provocar un bloqueo de primer grado  ( déficit en conducción de los impulsos en el corazón )
      • Los IMAO  no se utilizan en niños por el riesgo de  crisis hipertensiva si se toman alimentos con tiramina  ( queso, pescado, fruta madura como el plátano…   )
      • La fluoxetina ( inhibidores   selectivos de la recaptación de serotonina ) no se usa en niños a no ser que tengan depresión comórbida  y deben asociarse con estimulantes o atomoxetina

 

Bibliografía:
Konrad K, Gunther T, Hanisch C, Herpertz-Dahlmann B. Differential effects of methylphenidate on attentional functions in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2004 Feb;43(2):191-8.