neurotransmisor

Comorbilidades en el TDAH: Consumo de Drogas

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Como ya hemos dicho en otras ocasiones, es posible que diferentes trastornos aparezcan y se sumen a los síntomas del TDAH (tiene una alta comorbilidad). A parte de los trastornos de ansiedad, los trastornos de aprendizaje o los trastornos de conducta, las características de los pacientes con TDAH (impulsividad, problemas TDAH y drogaspara inhibir la conducta y posibles dificultades sociales) provocan una mayor tendencia y mayor vulnerabilidad al consumo de drogas.

Sullivan (2001) afirma que se han encontrado porcentajes de abuso y dependencia de sustancias más elevados en pacientes con TDAH que en población general, al mismo tiempo que las personas con TDAH en la infancia inician el consumo de sustancias a una edad menor, siendo más vulnerables a su abuso o dependencia que las personas que no presentan TDAH. Asimismo, el riesgo de desarrollar una drogodependencia es mayor en los pacientes con TDAH en edad adulta. Biederman, ya en 1995, presentó un trabajo en el que el 52% de los pacientes con TDAH en la infancia presentaban un trastorno por consumo de sustancias en su vida adulta, frente al 27% de la población sin TDAH.

 El cannabis y el tabaco son las drogas de abuso más frecuentes entre adolescentes y adultos con TDAH. El cannabis a su vez, presenta el problema añadido de que sus efectos se asocian a problemas atencionales, memoria y de concentración, agravando los síntomas del TDAH. Estar diagnosticado de TDAH es también un factor de riesgo que aumenta la probabilidad de consumo de alcohol: entre el 31% y el 75% de pacientes con dependencia al alcohol presentan criterios de TDAH en la infancia. Por otro lado, hasta un 35% de pacientes con adicción a la cocaína presentan TDAH, siendo la cocaína la sustancia que obtiene una mayor probabilidad de adicción entre los adolescentes y adultos con TDAH, aproximadamente el doble que la población sin TDAH (Wilens, 2000).

Todos estos datos muestran una fuerte relación entre TDAH y consumo de drogas, que puede ser explicada desde un punto biológico. Se han identificado distintos alelos de genes que se asocian a la presencia de TDAH y a un mayor riesgo para desarrollar una drogodependencia, como los implicados en la codificación del receptor D2 y D4 de la dopamina (neurotransmisor producido en distintas partes del sistema nervioso, con amplias funciones en la cognición, los mecanismos del placer, motivación, recompensa, la acción motora, la atención y el aprendizaje) o el mismo transportador presináptico de dopamina (Sullivan, 2001).

Bibliografía:

Biederman J, Wilens TE, Mick E, et al. (1995). Psychoactive substance use disorders in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): effects of ADHD and psychiatric comorbidity. Am J Psychitary 152:1652-1658

Sullivan MA, Levin FR (2001). Attention-deficit/hyperactivity disorder and substance abuse. Diagnostic and therapeutic considerations. Annals New York Academy of Sciences 134:251-270.

Wilens TE, Spencer TJ, Biederman J (2000). Attention- deficit/hyperactivity disorder with substance use disorders. En: Brown TE (Ed.). Attention-deficit disorders and comorbidities in children, adolescents, and adults. Washington,DC: American Psychiatric Press, 319-339.

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Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) y TDAH

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El Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) 

Síndrome Piernas Inquietas

es un trastorno neurológico que afecta a  1,5 millones de niños y adolescentes. A menudo tiene su incio durante la infancia o la adolescencia, y puede dar como resultado un bajo rendimiento cognitivo y dificultades emocionales. Aunque los síntomas suelen ser peores durante la noche, es también posible experimentarlos durante el día.

CAUSAS

  • Genéticas: Patrón hereditario autosómico-dominante.
  • Cromosoma 9p, 12q, y 14q.
  • Anormalía del sistema domapinérgico (dopamina)
  • Deficiencia de hierro: niveles bajos de ferritina.

SEÑALES

  • Inquietud (mover) o estirar las piernas en la cama.
  • Hiperactividad en clase.
  • Falta de sueño e irritabilidad por la mañana.

MOVIMIENTOS PERIÓDICOS DURANTE EL SUEÑO

  • Sacudidas breves (0,5 segundos) de las extremidades durante el sueño en intervalos de 20 segundos.
  • Presente en 80% de los individuos con SPI.

HISTORIA FAMILIAR

  • Padres biológicos con SPI tienen 50:50 más probabilidad de transmitir SPI a sus hijos.

EXAMEN FÍSICO

  • Grado leve de deficiencia de hierro.

¿QUÉ PUEDO HACER?

TRATAMIENTO

  • Buenos hábitos de sueño. Horas de sueño necesarias:

2 años de edad: 12 horas
5 años de edad: 11 horas
10 años de edad: 10 horas
Adolescencia: 9 horas
Adultos 7 horas

  • Adolescentes

Evitar tomar cafeína durnte la noche.
Hacer ejercicio regularmente.
No tener TV, ordenador, etc., en la habitación.

  • Suplemento de hierro y tratamiento farmacológico

DIAGNÓSTICO

  • Polisomnografía.

RELACIÓN CON EL TDAH

  • SPI puede agravar la inatención.
  • La falta de sueño (deprivación) afecta a la cognición y la memoria.
  • Puede existir un subgrupo de TDAH con SPI.
  • El metilfenidato no empeora el SPI.

Referencias

Ruottinen, H. M., Partinen, M., Hublin, C., Bergman, J., Haaparanta, M., Solin, O., & Rinne, J. O. (2000). An FDOPA PET study in patients with periodic limb movement disorder and restless legs syndrome. Neurology, 54(2), 502-502. doi:10.1212/WNL.54.2.502

Turjanski, N., Lees, A. J., & Brooks, D. J. (1999). Striatal dopaminergic function in restless legs syndrome: 18F-dopa and 11C-raclopride PET studies. Neurology, 52(5), 932-932. doi:10.1212/WNL.52.5.932

 

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